ECTOPARASITOSIS

Sarna o Escabiosis

Dra. María Luján Schierenbeck
La Sarna o Escabiosis es una enfermedad parasitaria infecto-contagiosa, polimorfa y pruriginosa.

Es producida por un ácaro, el sarcoptes sacbiei var. hominis (cuerpo ovoide, aplanado dorsoventralmente, color blanquecino, con región dorsal cubierta de cerdas) que afecta la piel humana y de otros mamíferos existiendo especificidad de especie. Son arácnidos muy pequeños, miden 0,2-0,4 mm, viven en la piel y con sus quelíferos, piezas bucales utilizadas para morder, excavan túneles paralelos a la superficie cutánea. Las galerías excavadas por las hembras adultas son más largas que las del macho y constituyen cuevas permanentes donde depositan alrededor de 24 huevos relativamente grandes. La larva de 6 patas emerge alrededor de los 4 o 5 días y migra hacia la piel refugiándose en los folículos pilosebáceos, donde después de dos estadíos ninfales de ocho patas, llega a la adultez. Las hembras jóvenes se aparean, la fecundación ocurre en la superficie de la piel, después de la cópula el macho muere, la hembra se introduce en el estrato córneo de la piel y comienzan a perforar nuevos túneles, esta va dejando los huevos a medida que penetra en la piel (2 a 3 huevos por día) en total 30 a 50 huevos, finalmente muere en el túnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 días y posteriormente en adultos en 12 a 15 días. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos. Los adultos viven aproximadamente un mes; la sobrevida fuera del huésped en condiciones favorables de temperatura y humedad puede ser de 10 días.
La transmisión se hace en forma directa (de persona a persona) o a través de fomites (toallas, sábanas, ropa interior).

Síntomas
El principal síntoma es el prurito, que aumenta su efecto durante las noches y con el calor. El prurito está causado por la reacción alérgica del cuerpo ante el parásito.
El prurito no se observa en el primer contacto con el parásito, deben transcurrir unos días para que la población de ácaros aumente y el huésped se sensibilice.
En este período los pacientes se constituyen en portadores asintomáticos.
El número de ácaros no se relaciona en forma directa con la cantidad de lesiones, pero las personas con buenos hábitos higiénicos suelen tener muchas menos.
La erupción es polimorfa. Las lesiones específicas, provocadas en forma directa por el parásito, son los túneles o galerías (líneas grisáceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en la epidermis por la hembra con el fin de desovar), y las vesículas perladas acarianas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secreción del parásito. Las lesiones que predominan en las muñecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos, las aréolas mamarias y el escroto, se extienden a todo el cuerpo. Las lesiones inespecíficas son producidas por el rascado y la sensibilización al ácaro o sus productos y predominan en el abdómen, las nalgas, la cara interna de los muslos y las axilas; mientras las lesiones inespecíficas se presentan como erosiones o costras lineales, las hiperérgicas lo hacen como pápulas, vesículas, ronchas o nódulos. Las vesículas y/o vesículo-pústulas se ven especialmente en las palmas y las plantas de los neonatos y lactantes. Los nódulos son formaciones pardo-rojizas, muy pruriginosas, deshabitadas, generalmente ubicadas en sitios cubiertos y pueden persistir semanas o meses después del tratamiento.

Complicaciones
Las complicaciones de la sarna son la eccematización y la infección bacteriana de las lesiones por Staphylococcus aereus y Streptococcus pyogenes.

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico y se basa en el polimorfismo lesional y la distribución de las lesiones. En caso de dudas, el raspado de un túnel con bisturí permite obtener un material que observado al microscopio revela la presencia de huevos, excremento o restos del ácaro.

Tratamiento
La terapéutica se inicia brindando a los padres una clara información sobre la enfermedad para contar con su colaboración, sobre todo en la ejecución del tratamiento familiar simultáneo y la adquisición de hábitos higiénicos. Si existe eccema o infección agregada deben tratarse en primer término, y luego siguiendo el ciclo evolutivo del parásito, se aplicarán sobre la piel los preparados elegidos, los días 0, 5 y 10, después del baño nocturno, distribuyéndolos del cuello para abajo en los adultos, y también el cuero cabelludo en los lactantes muy pequeños. Se recomienda el cambio, lavado y planchado de la ropa personal y de cama los días que se efectúa el tratamiento.
En menores de 1 año o mujeres embarazadas se utiliza azufre al 4-6% en vaselina, en niños mayores y adultos se utiliza permetrina al 5% en crema.
La ivermectina está aprobada para uso en niños > de 5 años o con peso > 15 kg. Dosis oral: 200 µ/kg. Dosis tópica: 400 µ/kg.

Pediculosis

Dra. María Luján Schierenbeck

Es una infestación del cuero cabelludo producida por el pediculus humanus var. capitis, que constituye un problema sanitario y social de difícil solución.

La transmisión se hace en forma directa (cabeza a cabeza) o por fomites (vinchas, sombreros, peines) ya que el piojo no está preparado para volar ni saltar. Los huevos en condiciones ambientales favorables, son potencialmente infestantes.
Los piojos de la cabeza son insectos hematófagos, miden de 1 a 4 mm de largo y el color es blanco grisáceo, cambiando al pardo rojizo cuando están repletos de sangre. Su vida media es de alrededor de 40 días; sin alimentarse sobreviven de 12 a 24 horas (en el laboratorio las condiciones favorables son 18ºC y 80% de humedad). La hembra deposita un promedio de 55 huevos (liendres) en su vida de aproximadamente 10 días como adulto, uno por pelo, en la emergencia del tallo piloso y fuertemente adherido mediante un cemento llamado quitina. Las liendres son ovoideas, miden 0,8 mm y el color blanco amarillento de las recientes se torna grisáceo a medida que se alejan del ostium folicular. Los huevos eclosionan alrededor de los 8 días, por lo tanto, si consideramos que el pelo crece 0,5 mm por día, las que se hallen a más de 4 mm del cuero cabelludo deben considerarse desparasitadas. El piojo emergente es una ninfa, la que alcanzará el estado adulto dos semanas después, luego de sufrir tres mudas.

Existen tres formas del piojo:

Liendre: Las liendres son huevos de piojos de la cabeza. Son difíciles de ver y la mayoría de las veces se confunden con caspa. Las liendres se encuentran firmemente adheridas a la raíz capilar. Tienen una configuración ovalada y su color es amarillo a blanco. Las liendres requieren una semana para convertirse en piojos.

Ninfa: La liendre sale del huevo y se convierte en un pequeño piojo llamado ninfa. Tiene el aspecto de un piojo de la cabeza adulto, pero es más pequeño. Las ninfas maduran convirtiéndose en adultos en aproximadamente 7 días después de la incubación. Para sobrevivir la ninfa tiene que alimentarse de la sangre de la persona.

Adulto: El piojo adulto tiene el tamaño de una semilla de anjojolí, tiene 6 patas y su color es de dorado a grisáceo. En las personas de pelo oscuro, el piojo adulto tiene un aspecto más oscuro. Las hembras son las que depositan liendres y por lo general son más grandes que los machos. Los piojos adultos pueden vivir hasta 30 días en la cabeza de una persona. Para sobrevivir, el piojo adulto necesita alimentarse de sangre. Si el piojo cae fuera de la persona, generalmente muere en poco más de dos días.

Síntomas
El primer síntoma es el prurito ocasionado por la picadura del piojo, siendo la localización más frecuente la zona occipital y retroauricular. La exposición reiterada a las picaduras produce pápulas edematosas y pápulo-vesículas. Las complicaciones son el eccema y el impétigo presentándose a veces con adenomegalias cervicales posteriores o retroauriculares.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la visualización del piojo y el hallazgo de las liendres adheridas al pelo. Esta adherencia sirve para diferenciarlas de la pitiriasis del cuero cabelludo y de las vainas peripilares de queratina.

Tratamiento
El tratamiento se basa en la eliminación de los piojos y las liendres del cuero cabelludo y de los objetos que los portan. Si hay eccema o infección, deberán resolverse primero estas complicaciones. En el neonato y los lactantes pequeños se utilizan métodos mecánicos, arrastre con el lavado diario y peine fino para la eliminación del piojo.
Para eliminar las liendres es útil el vinagre o la crema enjuague que permiten disolver la quitina y el pasado del peine fino primero a contrapelo y luego a pelo para favorecer el desprendimiento de éstas.
Los peines y otros elementos con piojos deben sumergirse en agua hirviendo durante 10 minutos o en alcohol al 70% para desparasitarlos.

DERMATITIS EN LA INFANCIA

Dermatitis del Pañal

Dra. María Luján Schierenbeck

La Dermatitis del Pañal es una reacción inflamatoria aguda en el bebé, de tipo irritativo, limitada al área de piel cubierta por el pañal.

Se observa eritema en la zona perianal y las nalgas. De no mediar tratamiento se pueden producir ulceraciones superficiales. Queda delimitada por los márgenes del pañal, respetando los pliegues inguinales cuando se trata de una Dermatitis del Pañal Amoniacal.
En los lactantes la piel de los genitales, supra e infra-púbica y el lado interno de las piernas, adquieren una coloración roja y un aspecto seco y agrietado. Esta reacción se observa de manera acentuada en los bordes donde el pañal queda ajustado.
Cuando se establece una infección secundaria por Cándida Albicans, la piel adquiere un color rojo brillante con pápulas rojas, pústulas satélites y descamación de la piel. En éstos casos se verán comprometidos los pliegues de la región inguinal.

Patogenia
Para que se desarrolle la Dermatitis es necesaria la maceración y disrupción de la piel inducida al menos por tres horas de humedad constante.
Con respecto a la integridad de la barrera epidérmica, la maceración de la piel es suficiente para inducir coloración roja, atraer células inflamatorias y producir una respuesta reparadora.
En la Dermatitis Perianal de los recién nacidos la inflamación parece estar potenciada por la presencia de las enzimas digestivas y las bacterias de las heces.
Cuando la Dermatitis del Pañal dura más de 72 horas, se asume que la infección por Cándida Albicans está presente. Esto incluye los patrones clínicos donde no hay piel roja y brillante, ni lesiones satélites.

Tratamiento
El objetivo del tratamiento de la Dermatitis del Pañal es mantener la piel seca, protegida y libre de infecciones.

a. Mantener la piel seca:
Se realiza mediante el cambio frecuente de los pañales, tanto en horas de sueño como de vigilia. Bastaría con que el niño estuviera con un pañal húmedo durante tres horas para desarrollar la dermatitis.
Es importante realizar una historia cuidadosa del cambio de pañales durante la anamnesis, en la que se incluyan frecuencia de cambios, uso de toallitas húmedas, métodos de higiene de la zona del pañal y otras técnicas de secado.

b. Proteger la piel del área del pañal:
El óxido de zinc brinda protección al área del pañal. Se ha demostrado que los pañales que contienen óxido de zinc y vaselina producen menos irritaciones.

c. Mantener el área del pañal libre de infecciones:
Se debe considerar la invasión por Cándida Albicans si el rash supera las 72 horas de evolución. Se recomienda el tratamiento con alguna crema antimicótica al momento de cambiar los pañales o como mínimo 4 veces al día después del tercer día de irritación, sin importar el aspecto clínico. Se indica la nistatina crema que no irrita la piel.

Dermatitis Seborreica

Dra. María Luján Schierenbeck

La Dermatitis Seborreica es una erupción eritemato-costrosa con rasgos característicos en cuanto a su morfología y distribución, que afecta áreas seborreicas como el cuero cabelludo, la cara y los pliegues. Se presenta a partir del primer mes de vida y se resuelve espontáneamente en 8 a 12 meses, si bien, puede continuar de por vida.

Etiología
Se asocia con la presencia del Pityrosporum Ovale (Malassezia Furfur) y su mejoría luego de la aplicación de ketoconazol tópico sugiere que esta levadura ezjercería un papel primario o secundario en su patogenia.
Se ha sugerido que la evolución de la Dermatitis Seborreica sigue paralela a la cantidad de excreción sebácea de los lactantes, aunque no se ha establecido una relación. Se han observado también alteraciones cualitativas en el sebo de los niños con dermatitis seborreica.

Clínica
Se presenta como lesiones escamo-costrosas, amarillento-grisáceas, de aspecto grasoso, en general no pruriginosas, sin pérdida de pelo, localizadas a nivel del cuero cabelludo (costra láctea) en la zona del vértice, frente, borde de cuero cabelludo, orejas, cejas, nariz y región posterior de la cabeza, pliegues (axilar, inguinal, interglúteo, retroauricular) y la zona del pañal, en forma de una erupción difusa, roja y brillante. Puede extenderse hacia el tronco, con predominio en la zona periumbilical, tórax anterior y espalda. En los miembros suele afectar a los pliegues antecubitales y poplíteos.
Las lesiones suelen macerarse y presentar sobreinfección bacteriana o candidiásica.
No hay evidencias de que los niños con Dermatitis Seborreica tengan mayor probabilidad de padecer la enfermedad en la vida adulta.
En la pubertad, la dermatitis seborreica adopta otro aspecto, con descamación fina o gruesa de escamas secas o grasosas, a veces con tendencia a la cronicidad y a la recurrencia. Se observa en áreas como el cuero cabelludo, las cejas, los bordes de los párpados, los oídos y parte central de la cara, la barba y los bigotes.
El pronóstico de la Dermatitis Seborreica es muy bueno al resolverse en pocas semanas de forma espontánea y con pocas recurrencias. Es así, que la permanencia de lesiones sugeriría otro diagnóstico como Dermatitis Atópica, Psoriasis, etc.

Diagnóstico
El diagnóstico de la Dermatitis Seborreica es clínico. Son datos de importancia: la edad del paciente, la localización de las lesiones, la ausencia de síntomas y la descamación untuosa.

Tratamiento

Dado que la Dermatitis Seborreica tiene una evolución benigna con tendencia a la curación espontánea, no se debe de ser agresivo al tratarla. El tratamiento es sólo tópico, pues la terapéutica sistémica no es útil.
En los casos leves del cuero cabelludo se desprenden las costras utilizando aceite de almendras, aceite de oliva o aceite mineral. Luego se realiza lavado con champú antiseborreico a base de ácido salicílico, azufre o coaltar. También se utiliza el champú con ketoconazol al 2%, considerando el papel de la Malassezia Furfur como la causa de la dermatitis. A nivel de las lesiones faciales y corporales se pueden utilizar corticoides de baja potencia como la hidrocortisona al 0.5-1% asociado o no con cremas con ketoconazol.
Se deben espaciar los baños y éstos deben ser cortos ya que la Dermatitis Seborreica empeora con la maceración de la piel ocasionada por el agua.

Dermatitis Atópica

Dra. María Luján Schierenbeck

La Dermatitis Atópica (DA) es una dermatosis inflamatoria, genéticamente determinada, de alta prevalencia, de comienzo habitualmente en la infancia, caracterizada por prurito intenso, curso crónico y recidivante con lesiones que frecuentemente presentan una morfología y distribución características.

Epidemiología
Según diferentes casuísticas se calcula que afecta entre el 10 y 15 % de la población general en todas las razas y compromete a ambos sexos en forma similar aunque hay variaciones dependientes del grupo examinado, país, clima, etc.
La mayor prevalencia se observa en el invierno con tendencia a disminuír en la primavera y el verano.
La asociación con asma y rinitis alérgica se encuentra entre el 20 y el 60% de los pacientes. La mayoría de los afectados presentan las formas leves o moderadas y en el 85% de los casos las lesiones se manifiestan antes de los 5 años.
Entre el 40 y el 65% de los pacientes presentan antecedentes personales de atopía (dermatitis, asma o rinitis).
La duración de la enfermedad es muy variable con una primera reducción en el número de pacientes afectados alrededor de los 4 años y una segunda en la adolescencia.
La prevalencia de la DA ha ido en aumento en los últimos 30 años por diferentes factores genéticos, ambientales e inmunológicos.

Etiopatogenia

La DA es una enfermedad multifactorial con factores etiopatogénicos múltiples que interactúan entre sí, como la susceptibilidad genética, los trastornos inmunológicos, los desencadenantes endógenos (situaciones de tensión emocional) y exógenos (medio ambiente).

Diagnóstico

El diagnóstico de DA se realiza mediante criterios clínicos ya que se carece de estudios de laboratorio específicos. Debe ser sospechado en pacientes con una dermatitis crónica y recidivante, pruriginosa y con localizaciones características de acuerdo a la edad.

Prurito

El prurito en la DA es un criterio mayor y siempre está presente, en diferente grado, en todos los pacientes. Suele ser más intenso durante el sueño aunque no tiene efectos en el área cognitiva ni en el comportamiento secundario.

Clínica

La DA presenta:
a. Lesiones primarias: eritema, pápulas, vesículas.
b. Lesiones secundarias: erosiones, liquenificación.
La xerosis está presente en todos los casos.
La liquenificación es el engrosamiento y aumento del reticulado de la piel, generalmente asociado a hipo o hiperpigmentación.
El eccema atópico es la manifestación más frecuente de la dermatitis DA, especialmente en la etapa aguda.

Las lesiones de DA se clasifican en:
a. agudas: pápulas y pápulo-vesículas eritematosas, pruriginosas con exudación serosa.
b. subagudas: pápulas y/o placas con discreto eritema y leve engrosamiento.
c. crónicas: pápulas excoriadas o liquenificadas, con hipo o hiperpigmentación.

Morfología y distribución

a. Fase del lactante (2 meses a 2 años de edad)
El eccema es la lesión predominante y afecta especialmente la cara (respetando el triángulo seborreico nasolabial) y la superficie extensora de los miembros. Se inicia como eritema que evoluciona a microvesículas, exudación, costras y descamación. Generalmente se acompaña de prurito variable que provoca irritabilidad e insomnio. Las sobre infecciones agregadas son frecuentes.

b. Fase infantil (2 a 12 años)
Puede ser la continuación de la anterior o una etapa de comienzo. Las lesiones se ubican en los grandes pliegues (el cuello, los codos y las rodillas) y suelen ser subagudas y crónicas, habitualmente con liquenificación de grado variable. El prurito es habitual.

c. Fase del adolescente (12 a 20 años)
La DA puede iniciarse en ésta etapa o continuar un curso anterior. Las lesiones son eccemas subagudos o crónicos, pruriginosos, con gran tendencia a liquenificarse. Las localizaciones más frecuentes son la cara, especialmente los párpados y la región perioral, los pliegues de flexión de las extremidades y las manos.

Otras manifestaciones
La eritrodermia atópica es la forma más grave pero de baja frecuencia y puede instalarse en cualquier etapa. En los menores de 1 año puede ser signo de inmunodeficiencia congénita. También puede desarrollar queilitis, dermatitis perioral, dermatitis vulvar crónica, dermatitis palmoplantar, dishidrosis, eccemátides acromiantes, eccemátides foliculares, palidez cutánea, oscurecimiento periorbitario, hiperlinearidad palmoplantar y queratosis pilar.
Complicaciones

a. Infecciones bacterianas: son muy frecuentes, especialmente en la etapa aguda y se presentan como exudación melicérica o secreción purulenta sobre las zonas de eccema. El germen predominante es Staphylococcus aereus.

b. Infecciones virales: se observa una susceptibilidad aumentada a las infecciones cutáneas virales tales como el molusco contagioso , los papilomas y las verrugas, herpes simple y varicela zoster.

Tratamiento
Por tratarse de una enfermedad crónica y recidivante, los objetivos del tratamiento serán:
• Aliviar los signos y síntomas.
• Prevenir y reducir las recurrencias.
• Prevenir las exacerbaciones a largo plazo.
Estrategias

a. Cuidado de la piel
• Baño diario con agua tibia, corto, sin frotado y utilizando jabones cremosos o el agregado de mucílago de avena al agua del baño.
• Colocación de humectantes y emolientes inmediatamente después del baño lo que se repetirá varias veces al día. Las cremas deben tener en su composición ceramidas, ácidos grasos esenciales y/o extractos de avena.

b. Identificación y eliminación de los desencadenantes
• Utilizar ropa de algodón que no ajuste.
• Evitar los cambios bruscos de temperatura, el abrigo excesivo y la sudoración intensa.
• Evitar la ropa de lana o nylon y el uso de detergentes, blanqueadores y suavizantes en su lavado.
• No se aconsejan dietas restrictivas.

c. Educación
Dada la gran influencia de las situaciones de tensión emocional para desencadenar los brotes y el gran impacto que estos producen en el estado anímico del niño y su familia, es fundamental educarlos en el conocimiento de la verdadera naturaleza de la enfermedad, su evolución y cuáles deben ser las medidas a tomar para que los padres se sientan seguros y eficaces en la aplicación de las medidas terapéuticas indicadas.

d. Tratamiento específico de las exacerbaciones
El tratamiento ideal para la DA es un medicamento tópico altamente efectivo, cosméticamente aceptable y que tenga efectos colaterales mínimos.

Tratamiento tópico

1. Corticoides: Tienen efecto vasoconstrictor, antiinflamatorio y antiproliferativo. Su efecto es esencial en el tratamiento de la DA. Se sugiere el uso de los de baja potencia (hidrocortisona, desonide) para las lesiones poco inflamatorias, reservando los de mediana potencia (mometasona, betametasona) para las exacerbaciones más graves. No se recomienda en la infancia el uso de corticoides tópicos de alta potencia (clobetasol).
Al prescribir un corticoide tópico se deben dar instrucciones precisas sobre su frecuencia de aplicación y duración del tratamiento, buscando siempre el de menor potencia que pueda mantener al paciente libre de lesiones.
Los efectos adversos locales más comunes son la aparición de telangiectasias, atrofia, hipertricosis y trastornos de la pigmentación. El uso prolongado de corticoides de mediana y alta potencia en grandes superficies pueden producir modificaciones en los niveles del cortisol plasmático.

2. Antisépticos: En las lesiones exudativas se pueden utilizar fomentos con diluciones de agua blanca del Codex, agua D`Alibour o permanganato de potasio por su efecto secante y antibacteriano.

3. Antibióticos: La mupirocina y el ácido fusídico tienen efecto sobre las infecciones agregadas y la excesiva colonización de la piel del atópico. Su asociación con corticoides en las lesiones muy agudas optimiza el tratamiento.

Tratamiento sistémico

1. Antihistamínicos: Su efecto en la reducción del prurito en la DA es controversial, dado que no hay estudios que demuestren su eficacia. Los antihistamínicos orales de primera generación se recomiendan por su efecto sedativo: hidroxicina, difenhidramina.

2. Antibióticos: Están indicados en caso de sobreinfección de las lesiones de eccema y para controlar los brotes agudos muy extensos. Son de elección las cefalosporinas de primera generación, los macrólidos y la amoxicilina-clavulánico.